به گزارش خبرگزاری ایمنا و به نقل از ساینس دیلی، پژوهشگران مؤسسه علوم اعصاب ماکس پلانک در فلوریدا موفق شدهاند با حذف ژن PTEN در نورونهای مهاری خاصی از آمیگدالای موش، چگونگی شکلگیری اضطراب و ترس در مغز را در سطح مدارهای عصبی رمزگشایی کنند، نتایج این پژوهش که در نشریه Frontiers in Cellular Neuroscience منتشر شده، یکی از دقیقترین نقشههای عملکردی مغز در رابطه با رفتارهای اضطرابی مرتبط با اوتیسم را ارائه میدهد.
ژن PTEN، که یکی از مهمترین عوامل ژنتیکی خطرساز برای اوتیسم شناخته میشود، در حدود ۲۵ درصد از افراد دارای اوتیسم و بزرگی غیرعادی مغز (ماکروسفالی) تغییر پیدا کرده است، در مدلهای حیوانی، کاهش گسترده PTEN با بروز رفتارهای تکراری، کاهش تعامل اجتماعی و افزایش اضطراب همراه بوده است، با این حال تیم مکلین بولتون با تمرکز بر نورونهای مهاری حاوی پروتئین سوماتواستاتین در بخش مرکزی آمیگدالا (CeL)، به بررسی اثرات خاص حذف ژن PTEN در یک نوع نورون پرداخت، این کار بهکمک فناوری اپتوژنتیک پیشرفتهای انجام شد که امکان تحریک دقیق صدها نورون مجاور را بهصورت هدفمند فراهم کرد.
یافتههای کلیدی این پژوهش شامل موارد زیر است:
- کاهش ۵۰ درصدی در اتصالهای مهاری محلی در آمیگدالای مرکزی
- افزایش غیرطبیعی سیگنالهای تحریکی از آمیگدالای پایه-جانبی (BLA)
- بروز رفتارهای اضطرابی و یادگیری ترس بیشتر، بدون تغییر در رفتار اجتماعی یا تکراری
تیم هالفورد، سرپرست این پروژه، میگوید: «هدف ما این بود که دریابیم حذف ژن PTEN در یک نوع خاص از نورونها چگونه میتواند عملکرد کلی مغز را تغییر داده و رفتارهایی شبیه اوتیسم را ایجاد کند، نتایج بسیار شفاف بودند؛ یک تغییر در یک نوع سلول، بهتنهایی کافی است تا رفتار ترس و اضطراب تغییرپیدا کند.»
بهگفتهی بولتون، این یافتهها نشان میدهد که ویژگیهای رفتاری اوتیسم ممکن است از اختلالات خاص در میکروسیرکویتهای مغزی ناشی شوند و نه از تغییرات گسترده در سراسر مغز سرچشمه بگیرند.
وی افزود: «در آینده، بررسی خواهیم کرد که آیا این تغییرات مدارهای عصبی در مدلهای ژنتیکی دیگر نیز دیده میشود یا خیر. اگر چنین باشد، میتوان امیدوار بود که بتوان درمانهایی اختصاصی برای اضطراب و ترس در افراد دارای اختلالات عصبی طراحی کرد.»
نظر شما