به گزارش خبرگزاری ایمنا و به نقل از ساینس دیلی، پژوهشگران مؤسسه تحقیقات پیری باک (Buck Institute for Research on Aging) موفق به شناسایی سازوکار جدیدی در مغز شدهاند که نشان میدهد قند نهتنها منبع انرژی، بلکه یکی از ابزارهای کلیدی دفاع آنتیاکسیدانی در سلولهای عصبی است.
نتایج این پژوهش که در نشریه معتبر Nature Metabolism منتشر شده، نشان میدهد فعالسازی آنزیمی به نام گلیکوژن فسفریلاز (GlyP) میتواند از تجمع پروتئین سمی تاو جلوگیری کرده و روند تخریب نورونی در بیماری آلزایمر را کاهش دهد، پیشتر تصور میشد که گلیکوژن، شکل ذخیرهای گلوکز، نقش اندکی در نورونهای مغزی دارد. با این حال، تیم تحقیقاتی حاضر نشان داده است که در مدلهای حیوانی و انسانی آلزایمر، این مولکول بهطور غیرطبیعی در نورونها تجمع یافته و توسط پروتئین تاو محصور میشود. این پدیده از تجزیه گلیکوژن جلوگیری کرده و در نتیجه، توانایی سلولها برای مقابله با استرس اکسیداتیو کاهش مییابد.
فعالسازی آنزیم GlyP به نورونها امکان میدهد تا مسیر متابولیکی حیاتی پنتوز فسفات (PPP) را فعال کنند؛ مسیری که در تولید مولکولهای NADPH و گلوتاتیون نقش دارد و سلولهای عصبی را در برابر آسیبهای اکسیداتیو محافظت میکند، پژوهشگران همچنین دریافتند که محدودیت کالری و برخی ترکیبات دارویی نظیر 8-Br-cAMP میتوانند با تقلید از فعالسازی GlyP، اثرات محافظتی مشابهی را ایجاد کنند. این یافتهها احتمالاً نقش اثربخش داروهای GLP-1 (که در حال حاضر برای درمان دیابت و چاقی استفاده میشوند) در کاهش خطر ابتلاء به آلزایمر را نیز توضیح میدهد.
علاوه بر این، محققان توانستند اثربخشی این مسیر محافظتی را در نورونهای مشتقشده از بیماران مبتلا به زوال پیشانی-گیجگاهی (FTD) نیز تأیید کنند. آنها امیدوارند که هدفگیری این مسیر متابولیکی بتواند به توسعه داروهای جدیدی برای پیشگیری یا درمان بیماریهای نورودژنراتیو مانند آلزایمر منجر شود.
نظر شما