به گزارش خبرگزاری ایمنا و به نقل از ScienceDaily، پژوهش جدیدی که در مجله Cell Metabolism منتشر شده، دیدگاه ما درباره چربی و متابولیسم آن را دگرگون کرده است، دانشمندان دانشگاه تولوز کشف کردهاند که پروتئین HSL، معروف به آنزیم تجزیهکننده چربی، نقشی فراتر از آزادسازی انرژی دارد و در هسته سلولهای چربی نیز حضور دارد تا سلامت بافت چربی را حفظ کند.
در شرایط عادی، HSL در سطح قطرات چربی فعالیت میکند و با تحریک هورمونهایی مانند آدرنالین، چربی ذخیرهشده را آزاد میکند، اما یافتههای تازه نشان میدهد که HSL در هسته سلول نیز حضور دارد و با همکاری سایر پروتئینها در تنظیم فعالیتهای سلولی نقش دارد، نبود این پروتئین نه به تجمع چربی، بلکه به کاهش شدید بافت چربی منجر میشود؛ وضعیتی که به لیپودیستروفی معروف است و پیامدهایی مشابه چاقی از جمله مقاومت به انسولین و مشکلات قلبی دارد.
یکی از نکات کلیدی تحقیق این است که سطح HSL هستهای به شدت کنترل میشود؛ در شرایط روزهداری یا تحریک آدرنالین، پروتئین از هسته خارج میشود، اما در موشهای چاق سطح آن افزایش پیدا میکند. این تغییر میتواند توضیح دهد چرا لیپودیستروفی و چاقی، با وجود تفاوت در میزان چربی، هر دو خطراتی مشابه برای سلامت دارند.
این کشف میتواند افق تازهای در درمان بیماریهای متابولیک باز کند، تاکنون تحقیقات بیشتر روی نقش HSL در تجزیه چربی متمرکز بود، اما حالا مشخص شده که این پروتئین در حفظ سلامت سلولهای چربی نیز حیاتی است. دانشمندان امیدوارند در آینده مسیرهای مولکولی دقیقتری را شناسایی کنند و شاید داروهایی طراحی شود که نقش هستهای HSL را تنظیم کنند؛ داروهایی که میتوانند در پیشگیری و درمان چاقی، دیابت و اختلالات مرتبط با چربی مؤثر باشند.
این پژوهش همچنین بر اهمیت نگاه چندبعدی به سلولهای چربی تأکید میکند. سالها چربی تنها به عنوان ذخیره انرژی و عامل چاقی شناخته میشد، اما اکنون مشخص شده که این سلولها نقشهای پیچیدهای در تنظیم متابولیسم و سلامت عمومی بدن دارند، با توجه به اینکه بیش از ۲.۵ میلیارد نفر در جهان با اضافهوزن یا چاقی زندگی میکنند، این یافتهها میتواند تأثیر گستردهای بر سیاستهای بهداشتی و درمانی داشته باشد، کشف نقش هستهای HSL نهتنها علم متابولیسم چربی را بازنویسی میکند، بلکه امید تازهای برای میلیونها نفر در سراسر جهان ایجاد کرده است، کسانی که با چاقی و بیماریهای متابولیک دستوپنجه نرم میکنند.
نظر شما