به گزارش خبرگزاری ایمنا و به نقل از ساینس دیلی، ویتامین D، فراتر از یک مکمل ساده برای استخوانها، اکنون به خط مقدم نبرد با سرطان پا گذاشته است. بر اساس مطالعهای تازه در نشریه Frontiers in Endocrinology، محققان با مهندسی ژنتیکی ژنی بهنام SDR42E1 موفق شدند رشد سلولهای سرطانی روده بزرگ را تا بیش از ۵۰ درصد متوقف کنند.
این ژن، مسئول اصلی جذب و فعالسازی ویتامین D در بدن است؛ مادهای که به فرم فعال خود «کلسیتریول» در تنظیم رشد سلولی، عملکرد سیستم ایمنی و تعادل کلسیم و فسفات نقش اساسی دارد. اما حالا، با غیرفعالسازی این ژن در سلولهای سرطانی، پژوهشگران شاهد اختلال در عملکرد هزاران ژن مرتبط با سوختوساز، سرطان و رشد سلولی بودند.
ژرژ نمر، استاد دانشگاه علوم پزشکی حمد بن خلیفه قطر و نویسنده مسئول این مطالعه میگوید: «با استفاده از فناوری CRISPR/Cas9، ژن فعال SDR42E1 را به نسخهای غیرعملیاتی تبدیل کردیم و مشاهده کردیم که رشد سلولهای سرطان کولورکتال (روده بزرگ) بهطور چشمگیری کاهش پیدا کرد.»
این یافتهها بسیار فراتر از یک کشف تکژنی هستند؛ پس از غیرفعالسازی SDR42E1، بیش از ۴۶۰۰ ژن دیگر نیز دچار تغییر در بیان شدند، شواهدی قوی مبنی بر اینکه این ژن، مانند یک کلید اصلی در شبکههای ژنتیکی متعددی عمل میکند.
اما نکته مهم اینجاست: تخریب این ژن در سلولهای سالم تأثیر مشابهی ندارد، که نشان میدهد میتوان بهصورت هدفمند، تنها سلولهای سرطانی را از بین برد(آنهم با گرسنگی دادن آنها از طریق قطع دسترسیشان به ویتامین D).
با این حال، مسیر به سوی درمان بالینی هنوز هم نیازمند مطالعات بیشتر و بررسیهای بلندمدت است. دکتر نغم هندی، استاد دانشگاه خاورمیانه در اردن و نویسنده اول مقاله، تأکید میکند: «این کشف، مسیرهایی تازه در پزشکی دقیق (precision medicine) میگشاید، اما باید با احتیاط علمی پیش رفت.»
نکته جالب اینجاست که ژن SDR42E1 نهتنها میتواند در درمان سرطان کاربرد داشته باشد، بلکه شاید در آینده برای تقویت جذب ویتامین D در بیماریهایی مانند دیابت، نارسایی کلیوی و اختلالات خودایمنی نیز استفاده شود. با تقویت عملکرد این ژن در بافتهای خاص، میتوان بهرهوری کلسیتریول را افزایش داد، اما با درنظر گرفتن این هشدار که تعادل بلندمدت ویتامین D در بدن همچنان ناشناختههای فراوانی دارد.
نظر شما