به گزارش خبرگزاری ایمنا، پژوهشی تازه از مرکز پزشکی ایروینگ دانشگاه کلمبیا نشان میدهد افسردگی ممکن است فقط با تغییر فعالیت انتقالدهندههای عصبی مانند سروتونین مرتبط نباشد، بلکه توانایی مغز برای سازگاری با تجربههای جدید نیز در این اختلال دچار مشکل شود. محققان شواهدی از توقف یا اختلال در فرایند «نوروزایی» یا تولید نورونهای جدید در هیپوکامپ مغز افراد مبتلا به افسردگی اساسی پیدا کردهاند.
بیشتر نورونهای مغز انسان، یعنی سلولهای عصبی مسئول انتقال اطلاعات، پیش از تولد شکل میگیرند، با این حال در بعضی نواحی مغز از جمله هیپوکامپ، تولید تعداد محدودی نورون جدید در بزرگسالی ادامه دارد.
پژوهشگران بر این باورند که این نورونهای تازه میتوانند در انعطافپذیری مغز، شکلگیری خاطرات جدید و سازگاری با شرایط محیطی نقش داشته باشند. در مطالعه جدید مشخص شد این فرایند در مغز افراد مبتلا به اختلال افسردگی اساسی دچار اختلال شده است.
وقتی خاطرات منفی با تجربههای جدید ترکیب میشوند
هیپوکامپ یکی از بخشهای مهم مغز در شکلگیری حافظه و پردازش واکنشهای هیجانی است. یکی از تواناییهای مهم این بخش، «تفکیک الگوها» است؛ یعنی مغز بتواند دو تجربه مشابه اما متفاوت را از یکدیگر جدا کند و احساسات مربوط به یک خاطره قدیمی را به رویدادی جدید نسبت ندهد.
برای مثال، ممکن است فردی هنگام صرف ناهار با دوست خود متوجه کمحرفی او شود. مغز سالم میتواند این اتفاق را بهعنوان یک رویداد مستقل ثبت کند، اما در صورت اختلال در تفکیک الگوها، این تجربه ممکن است با خاطرات قبلی طردشدن یا ناراحتی ترکیب شود و فرد تصور کند دوستش از او ناراحت است.
پژوهشگران معتقدند نورونهای تازه متولدشده میتوانند با ورود به مدارهای جدید حافظه، به مغز کمک کنند تجربههای جدید را از خاطرات قدیمی جدا کند.
افسردگی فقط به نورونسازی محدود نمیشود
یافتههای این پژوهش نشان داد تغییرات مرتبط با افسردگی بسیار گستردهتر از اختلال در تولید نورونهای جدید است. محققان نزدیک به نیم میلیون سلول مغزی را که پس از مرگ اهداکنندگان مبتلا به افسردگی و افراد گروه کنترل جمعآوری شده بود، بررسی کردند.
آنها با استفاده از روشهای پیشرفته، فعالیت ژنها را در سلولهای منفرد و تغییرات پروتئینی آنها را بررسی کردند. نتایج نشان داد ژنهای مرتبط با ایجاد ارتباطهای جدید میان نورونها، ارتباط سلولهای مغزی، تأمین انرژی سلولی و انتقال مواد درون سلولها نیز تحت تأثیر قرار گرفتهاند، همچنین در مدار سهسیناپسی هیپوکامپ که یکی از مسیرهای اصلی شکلگیری خاطرات جدید و هیجانی است، نشانههایی از التهاب و استرس سلولی مشاهده شد.
چرا افسردگی در افراد مختلف متفاوت است؟
یکی از یافتههای مهم مطالعه، تغییر فعالیت ژنهایی بود که پیشتر گونههای ژنتیکی مرتبط با اختلال افسردگی اساسی در آنها شناسایی شده بود. بعضی دیگر از ژنهای مختلشده نیز تغییرات اپیژنتیکی نشان دادند؛ تغییراتی که بدون دستکاری توالی DNA، میزان فعال یا غیرفعال بودن ژنها را تغییر میدهند.
پژوهشگران معتقدند این تفاوتهای گسترده در سطح مولکولی میتواند توضیح دهد چرا افسردگی در افراد مختلف با علائم و شدتهای متفاوت ظاهر میشود. به این ترتیب، ممکن است افسردگی یک بیماری واحد با یک سازوکار زیستی مشخص نباشد، بلکه مجموعهای از اختلالات با مسیرهای مولکولی متفاوت باشد.
امید به درمانهای شخصیسازیشده
مائورا دوپونت، پژوهشگر ارشد این مطالعه، معتقد است شناخت دقیقتر تغییرات سلولی و مولکولی افسردگی میتواند به شناسایی اهداف درمانی جدید منجر شود. پژوهشگران حتی امیدوارند در آینده بتوان افسردگی را بر اساس ویژگیهای مولکولی آن دستهبندی کرد؛ رویکردی مشابه آنچه در سالهای اخیر در درمان سرطان دنبال شده است.
بر این اساس، بازگرداندن فرایند نوروزایی ممکن است برای برخی بیماران به یک مسیر درمانی تبدیل شود، هرچند پژوهشگران تأکید دارند سازوکار دقیق این ارتباط، بهویژه در مغز انسان، هنوز بهطور کامل مشخص نیست.
نظر شما