کشف راهی تازه برای مقابله با آلزایمر؛ آزمایش روی موش‌ها امیدوارکننده بود

پژوهشگران مؤسسه فناوری فدرال زوریخ پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد در تشدید آسیب‌های مرتبط با آلزایمر نقش دارد؛ یک ترکیب آزمایشی با نام «Compound 10» توانسته است در آزمایش روی موش‌ها از تجمع این پروتئین جلوگیری و روند مرگ سلول‌های عصبی و تجمع آمیلوئید را کاهش دهد.

به گزارش خبرگزاری ایمنا، پژوهشگران کشف راهی تازه برای مقابله با آلزایمر؛ آزمایش روی موش‌ها امیدوارکننده بود مؤسسه فناوری فدرال زوریخ در مطالعه‌ای تازه، آنزیم GRK2 را به‌عنوان یکی از اهداف احتمالی در درمان آلزایمر شناسایی کرده‌اند؛ یافته‌ای که می‌تواند مسیر متفاوتی برای مقابله با این بیماری neurodegenerative پیش روی محققان قرار دهد.

GRK2 پروتئینی است که در تنظیم عملکرد سلول‌ها و واکنش آن‌ها به استرس نقش دارد و در اندام‌هایی همچون مغز و قلب فعال است. پژوهشگران با بررسی نمونه‌های بافت مغزی بیماران مبتلا به زوال عقل و آزمایش روی مدل‌های حیوانی دریافتند شکل غیرفعال این پروتئین در مغز بیماران افزایش پیدا می‌کند و می‌تواند به‌صورت توده‌هایی روی میتوکندری سلول‌های عصبی تجمع کند.

میتوکندری که وظیفه تأمین انرژی سلول را بر عهده دارد، در اثر تجمع GRK2 عملکرد مناسبی نخواهد داشت و سلول عصبی تحت فشار قرار می‌گیرد. پژوهشگران دریافتند این وضعیت می‌تواند تولید آمیلوئید بتا را افزایش دهد؛ پروتئینی که تجمع آن از نشانه‌های مهم بیماری آلزایمر محسوب می‌شود.

برای متوقف کردن این چرخه، تیم تحقیقاتی چند ترکیب شیمیایی را آزمایش کرد که در میان آن‌ها Compound 10 عملکرد امیدوارکننده‌ای داشت. این ترکیب از تجمع GRK2 جلوگیری کرد و در نتیجه عملکرد میتوکندری و بقای سلول‌های عصبی بهبود یافت و میزان تجمع آمیلوئید بتا نیز کاهش پیدا کرد.

Compound 10 در آزمایش‌های حیوانی علاوه‌بر اثرات مغزی، به بهبود عملکرد قلب و کاهش برخی نشانه‌های پیری نیز کمک کرد؛ با این حال، این نتایج هنوز در مرحله پیش‌بالینی قرار دارند و اثربخشی یا ایمنی این ترکیب در انسان اثبات نشده است.

پژوهشگران ETH Zurich اکنون به‌دنبال همکاری با یک شرکت دارویی برای ورود این ترکیب به مراحل بعدی توسعه هستند. آنان امیدوارند هدف قرار دادن GRK2 بتواند در آینده به روشی مکمل برای درمان‌های فعلی آلزایمر تبدیل شود.

کد مطلب 996562

برچسب‌ها

نظر شما

شما در حال پاسخ به نظر «» هستید.