به گزارش خبرگزاری ایمنا، گروهی از پژوهشگران دانشگاه یوتا در مطالعهای تازه موفق شدهاند یکی از سازوکارهای احتمالی گسترش بیماری آلزایمر در مغز را شناسایی کنند. نتایج این تحقیق نشان میدهد پروتئینی به نام «Arc» که در حالت طبیعی نقش مهمی در ارتباط میان سلولهای عصبی ایفا میکند، ممکن است به انتقال پروتئین سمی «تاو» از نورونهای آسیبدیده به سلولهای سالم کمک کند.
بیماری آلزایمر با تجمع غیرطبیعی پروتئین تاو در سلولهای مغزی شناخته میشود. این پروتئین با تشکیل تودههای چسبنده، عملکرد طبیعی نورونها را مختل کرده و در نهایت موجب مرگ سلولهای عصبی میشود. با گسترش این فرایند در بخشهای مختلف مغز، علائمی همچون کاهش حافظه، افت تواناییهای شناختی و زوال عقل بهتدریج تشدید میشود.
پژوهشگران برای بررسی نحوه انتشار این پروتئین، مدلهای آزمایشگاهی آلزایمر را در موشها با حضور و نبود پروتئین Arc مقایسه کردند. نتایج نشان داد Arc نقشی کلیدی در انتقال پروتئین تاو میان نورونها دارد. این پروتئین بهطور طبیعی درون وزیکولهای خارجسلولی، بستههای بسیار کوچکی که میان سلولهای عصبی جابهجا میشوند، قرار میگیرد و پیامهای سلولی را منتقل میکند.
بر اساس یافتههای این مطالعه، پروتئین تاو از همین مسیر طبیعی سوءاستفاده میکند. تاو با اتصال به Arc درون این وزیکولها، از سلولهای بیمار خارج شده و وارد نورونهای سالم میشود؛ فرایندی که موجب آغاز تشکیل تودههای جدید تاو در سلولهای سالم و ادامه پیشرفت بیماری میشود.
محققان همچنین دریافتند زمانی که پروتئین Arc از مدلهای آزمایشگاهی حذف شد، انتقال تاو تقریباً بهطور کامل متوقف شد. در این شرایط، وزیکولهای خارجسلولی حاوی مقدار بسیار کمی از پروتئین تاو بودند و بیماری دیگر نمیتوانست بهراحتی به نورونهای مجاور گسترش پیدا کند.
با این حال، بررسیها نشان داد Arc تنها نقش منفی ندارد. این پروتئین در مراحل اولیه بیماری به نورونهای آسیبدیده کمک میکند تا بخشی از پروتئین سمی تاو را از درون خود خارج کنند و در نتیجه مدت بیشتری زنده بهمچون. در نبود Arc، تاو داخل سلولها تجمع بیشتری پیدا کرده و مرگ نورونهای بیمار سریعتر رخ میدهد.
به همین دلیل پژوهشگران معتقدند بهترین راهکار درمانی، حذف کامل Arc نیست؛ بلکه باید از ورود وزیکولهای حامل تاو به سلولهای سالم جلوگیری شود. چنین رویکردی میتواند بدون آسیب زدن به عملکرد طبیعی نورونها، روند گسترش بیماری را کند کند.
این گروه تحقیقاتی علاوه بر آزمایش روی موشها، وجود وزیکولهای حاوی Arc و تاو را در نمونههای بافت مغز انسان نیز شناسایی کردند؛ موضوعی که احتمال وجود همین سازوکار در انسان را تقویت میکند، با این حال محققان تأکید میکنند که این یافتهها هنوز در مراحل اولیه قرار دارد و برای تبدیل آن به درمان مؤثر، مطالعات بالینی بیشتری لازم است.
به گفته پژوهشگران اگر در آینده بتوان وزیکولهای حامل پروتئین تاو را پیش از ورود به نورونهای سالم شناسایی و متوقف کرد، شاید بتوان سرعت پیشرفت آلزایمر را کاهش داد و از آسیب بیشتر به مغز و افت تواناییهای شناختی بیماران جلوگیری کرد.
نتایج این پژوهش در نشریه علمی Cell منتشر شده و میتواند مسیر تازهای را برای توسعه درمانهای هدفمند علیه بیماری آلزایمر و سایر بیماریهای تحلیلبرنده دستگاه عصبی پیش روی دانشمندان قرار دهد.
نظر شما