به گزارش خبرگزاری ایمنا و به نقل از ساینس دیلی، دانشمندان مؤسسه متروپولیتن ژاپن برای سالمندی و ژرونتولوژی به همراه همکارانشان در دانشگاه پزشکی سایتاما موفق شدند راهی تازه برای کند کردن روند پیری سلولی پیدا کنند. آنها با بررسی عملکرد میتوکندریها، اندامکهایی که بهعنوان «نیروگاه سلول» شناخته میشوند، دریافتند که یک پروتئین خاص به نام COX7RP نقش کلیدی در تشکیل سوپرکمپلکسهای تنفسی دارد. این سوپرکمپلکسها مجموعهای از پروتئینهای زنجیره تنفسی هستند که کارایی تولید انرژی (ATP) را افزایش داده و میزان رادیکالهای آزاد (ROS) را کاهش میدهند، کاهش ROS به معنای کاهش استرس اکسیداتیو و در نتیجه کاهش آسیبهای سلولی مرتبط با پیری است.
برای بررسی این فرضیه، پژوهشگران موشهای تراریختهای ایجاد کردند که سطح بالاتری از پروتئین COX7RP تولید میکردند. نتایج آزمایشها شگفتانگیز بود؛ این موشها بهطور متوسط ۶.۶ درصد بیشتر از موشهای عادی عمر کردند. علاوهبر افزایش طول عمر، این موشها از نظر سلامت عمومی نیز وضعیت بهتری داشتند. آنها متابولیسم بهتری نشان دادند، حساسیت بالاتری به انسولین داشتند، سطح تریگلیسرید و کلسترول خونشان پایینتر بود، عضلات قویتری داشتند و تجمع چربی در کبدشان کمتر بود.
در سطح سلولی، موشهای تراریخته انرژی بیشتری تولید کرده و نشانههای کمتری از استرس اکسیداتیو و التهاب مرتبط با پیری داشتند. سطح NAD+ در بافت چربی سفید افزایش پیدا کرد، در حالی که نشانگرهای پیری همچون β-گالاکتوزیداز کاهش یافتند، همچنین بررسی RNA تکهستهای نشان داد فعالیت ژنهای مرتبط با التهاب و پیری سلولی (SASP) در این موشها کمتر بود. این یافتهها نشان میدهد که بهبود کارایی میتوکندری میتواند راهی برای افزایش طول عمر و سلامت انسانها باشد.
پژوهشگران تأکید کردهاند که اگر بتوان داروها یا مکملهایی طراحی کرد که تشکیل سوپرکمپلکسهای میتوکندری را تقویت کنند، شاید بتوان روند پیری را کندتر کرد و از بیماریهای متابولیک مرتبط با سن همچون دیابت، چاقی و اختلالات چربی خون جلوگیری کرد. این تحقیق در مجله Aging Cell منتشر شده و توسط بنیادهای علمی ژاپن و مؤسسات تحقیقاتی مرتبط با سالمندی حمایت مالی شده است.
اهمیت این کشف در آن است که برای نخستین بار نشان داده شد تغییر در یک پروتئین خاص میتواند تأثیر مستقیم بر طول عمر داشته باشد. پیشتر مطالعات زیادی بر ژنها و مسیرهای متابولیک مرتبط با پیری انجام شده بود، اما این پژوهش تمرکز ویژهای بر میتوکندریها داشت؛ اندامکهایی که نقش حیاتی در تولید انرژی و تنظیم سلامت سلولی دارند.
داروهای ضد پیری، افسانه یا واقعیت؟
از دیدگاه علمی، این یافتهها میتواند مسیر تازهای برای توسعه داروهای ضدپیری باز کند. تاکنون بیشتر تلاشها بر افزایش سطح NAD+ یا کاهش ROS متمرکز بوده است، اما اکنون مشخص شده که تقویت سوپرکمپلکسهای میتوکندری میتواند راهی مؤثرتر باشد، این رویکرد نهتنها طول عمر را افزایش میدهد، بلکه کیفیت زندگی را نیز بهبود میبخشد.
از منظر اجتماعی، چنین کشفی میتواند پیامدهای گستردهای داشته باشد. با افزایش امید به زندگی در جهان، بیماریهای مرتبط با سن همچون آلزایمر، دیابت نوع ۲ و بیماریهای قلبی به چالشهای بزرگ نظامهای سلامت تبدیل شدهاند. اگر بتوان با تقویت عملکرد میتوکندری روند پیری را کند کرد، شاید بتوان بار مالی و اجتماعی این بیماریها را کاهش داد.
البته پژوهشگران هشدار دادهاند که هنوز راه زیادی تا کاربرد انسانی این یافتهها باقی مانده است. آزمایشها در حال حاضر روی موشها انجام شده و باید بررسی شود که آیا همین نتایج در انسان نیز تکرار میشود یا خیر، همچنین باید ایمنی و عوارض احتمالی افزایش سطح پروتئین COX7RP در بدن انسان بررسی شود. با این حال، این کشف امید تازهای برای توسعه درمانهای ضدپیری ایجاد کرده است.
در نهایت، این پژوهش نشان میدهد که پیری یک فرایند اجتنابناپذیر اما قابل مدیریت است. با درک بهتر از سازوکارهای سلولی و نقش میتوکندریها، میتوان راههایی برای افزایش طول عمر سالم پیدا کرد. شاید در آینده نهچندان دور، داروهایی بر پایه تقویت سوپرکمپلکسهای میتوکندری وارد بازار شوند و انسانها بتوانند زندگی طولانیتر و سالمتری داشته باشند.
نظر شما