به گزارش ایمنا، دانشمندان مؤسسه پژوهشی اسکریپس (TSRI)، نانوذراتی شبیه به سلول را مهندسی کرده‌اند که فقط آن دسته از سلول‌های ایمنی را هدف قرار می‌دهد که باعث واکنش خودایمنی می‌شود و بقیه سیستم ایمنی را دست‌نخورده و سالم باقی می‌گذارد. نانوذرات در آزمایش‌ها توانستند میزان ابتلا به بیماری را تا اندازه زیادی در بعضی از حیوانات به تاخیر بیندازند و حتی توانستند از ابتلا به بیماری شدید در موش‌های مبتلا به التهاب مفصل یا آرتریت (Arthritis) جلوگیری کنند.
جیمز پاولسون (James Paulson)، پژوهشگر ارشد این پروژه، گفت: مزیت بالقوه راهبرد ما این است که درمان ایمن و بلندمدت را برای بیماری‌های خودایمنی، با استفاده از روشی امکان‌پذیر می‌کند که مانند درمان‌های کنونی موجب سرکوب گسترده سیستم ایمنی نمی‌شود.
بیماری‌های خودایمنی مانند آرتریت زمانی ایجاد می‌شود که سیستم ایمنی به‌اشتباه به بافت‌ها یا اندام‌های بدن حمله کند. این بیماری‌ها فقط در آمریکا حدود ۱۰ میلیون نفر را تحت تاثیر قرار می‌دهد. درمان‌ها در دسترس هستند و می‌توانند برای بسیاری از بیماران موثر باشند، اما تمایل دارند سیستم ایمنی بدن را به‌صورت بی‌رویه سرکوب کنند. بدین ترتیب، علاوه بر ایجاد سایر عوارض جانبی، حساسیت بیشتری نسبت‌به عفونت‌ها و سرطان‌ها به‌وجود می‌آورند.
پاولسون و گروه تحقیقاتی او روشی را در پیش گرفته‌اند که سیستم ایمنی را به‌صورت محدودتری هدف قرار می‌دهد. بسیاری از بیماری‌های خودایمنی به‌دلیل حملات ایمنی تحریک یا هدایت می‌شود که فقط یک پروتئین موسوم به «خودآنتی‌ژن» را در بدن بیمار هدف قرار می‌دهد.
این ایده ورای راهبرد استفاده از نانوذرات، حذف یا غیرفعال کردن سلول‌های ایمنی است که به خودآنتی‌ژن حمله می‌کنند. این روش می‌تواند بدون داشتن عوارض جانبی، حداقل به اندازه سرکوب گسترده سیستم ایمنی موثر باشد. ازجمله بیماری‌های خودایمنی که توسط واکنش‌های ایمنی بر یک آنتی‌ژن غالب می‌شوند، می‌توان به آرتریت، پمفیگوس (Pemphigus) و گریوز (Graves) اشاره کرد.
پژوهشگران در این پروژه، نانوذراتی را طراحی کردند که می‌توانند دو نوع سلول ایمنی شامل سلول‌های B و T را غیرفعال کنند. هر نانوذره روی سطح خود، رونوشت‌هایی از خودآنتی‌ژن مدنظر به علاوه یک مولکول مرتبط با قند داشت که می‌تواند به گیرنده ویژه‌ای به نام "CD22" در سلول‌های B متصل شود. سلول‌های B که آنتی‌بادی می‌سازند و مختص آنتی‌ژن‌های مختلف هستند، اگر هم‌زمان با آنتی‌ژن خاصی که مدنظر آنها و شریک اتصال CD22 است مواجه شوند، خود را خاموش می‌کنند.
همچنین هر نانوذره، با یک ترکیب قوی به نام «راپامایسین» (Rapamycin) پوشانده شد تا تولید سلول‌های ایمنی به نام «سلول‌های T تنظیم‌کننده» (Tregs) را تحریک کند. سلول‌های T تنظیم‌کننده، مسئول سرکوب سایر سلول‌های T هستند که می‌توانند یک حمله خودایمنی را ایجاد کنند. هدف کلی این پژوهش حذف موثر سلول‌های B و T بود که خودآنتی‌ژن را تشخیص می‌دهند.
پژوهشگران این راهبرد مبتنی بر نانوذرات را روی یک مدل موش مبتلا به آرتریت آزمایش کردند که در آن، سیستم ایمنی موش ازنظر ژنتیکی مستعد حمله به یک خودآنتی‌ژن به نام "GPI" است.
دانشمندان نشان دادند که درمان موش‌ها با نانوذرات در سه هفتگی، بروز علائم آرتریت را که معمولاً یک یا دو هفته بعد ظاهر می‌شوند، به‌شدت به تاخیر می‌اندازد. درواقع حدود یک‌سوم موش‌ها برای حداکثر دوره پیگیری ۳۰۰روزه، بدون آرتریت باقی ماندند. آزمایش‌ها تایید کردند که این درمان به‌طور چشمگیری تولید آنتی‌بادی‌های ضد GPI را در موش‌ها کاهش داده و در عین حال، میزان سلول‌های T تنظیم‌کننده آنها را افزایش داده است.
پاولسون گفت وی و گروهش قصد دارند این نتایج بسیار امیدوارکننده را با بهینه‌سازی بیشتر راهبرد مبتنی بر نانوذرات دنبال کنند.
وی افزود: ما توانستیم یک‌سوم از این حیوانات را در آزمایش اولیه درمان کنیم و من فکر می‌کنم این ظرفیت وجود دارد که نانوذرات خود را با دیگر درمان‌های تعدیل‌کننده ایمنی ترکیب کنیم تا موثرتر شود. بنابراین، این گام بعدی ما خواهد بود. هدف دیگر ما نشان دادن قابلیت این فناوری دربرابر دیگر بیماری‌های خودایمنی ناشی از واکنش‌های ایمنی ناخواسته نسبت‌به یک خودآنتی‌ژن است.
منبع: ایسنا
نظر شما