به گزارش سرویس ترجمه ایمنا، التهاب مزمن دلیل اصلی بیماری‌های مرتبط با دیابت مانند امراض قلبی عروقی و کلیوی است. محققان تا کنون معتقد بودند که گلوکز عامل التهاب دیابت نوع دو است، اما تحقیقات اخیر نشان داده که سطح بالای لیپید و نقایص میتوکندری، دلیل اصلی این مشکل است. گروهی از محققان آمریکایی یک فرضیه را در مورد بیماری دیابت نوع دو مورد بررسی قرار دادند؛ فرضیه آن‌ها از این قرار بود که سلول‌های ایمنی افراد مبتلا به دیابت نوع دو، گلوکز را از طریق فرآیند گلیکولیز ( glycolysis) به انرژی تبدیل می‌کند.
آن‌ها برای نیل بدین هدف، نمونه‌های سلول ایمنی ۴۲ فرد چاق را که به دیابت نوع دو مبتلا نبودند با سلول‌های ایمنی ۵۰ فرد چاق مبتلا به دیابت مقایسه کردند. در این تحقیق داده‌های افراد سیگاری، کسانی که انسولین، داروهای آنتی بیوتیک یا ضد التهاب مصرف می‌کردند یا افرادی که سوابق بیماری‌های خود ایمنی یا التهاب داشته‌اند مورد بررسی قرار نگرفت. محققان سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های "CD۴+T" را جدا کرده و چند آزمایش کشت سلولی روی آن‌ها انجام دادند.
پژوهشگران دریافتند فرآیند گلیکولیز منجر به التهاب مزمن نمی‌شود. به گفته آن‌ها سلول‌های T مبتلایان به دیابت نوع دو دارای نقایص میتوکندری بود. همچنین یافتههای جدید نشان داد تغییراتی در فرآیند اکسیداسیون اسیدهای چرب باعث التهاب سلول‌های سالم می‌شود. بنابراین تغییرات میتوکندری ( یکی از منابع تولید انرژی در سلول‌ها ) به همراه متابولیت سلول‌های چربی درایجاد التهاب نقش دارد.
به گفته محققان، مشخص‌کردن عامل اصلی التهاب ناشی از چاقی برای پیشگیری و درمان اختلالات متابولیکی در افراد دارای اضافه وزن بسیار ضرورت دارد. پزشکان باید به این موضوع توجه داشته باشند که لیپیدها باعث بروز التهاب و ایجاد اختلالاتی در سیستم سوخت و ساز بدن می‌شوند و حتی بیماران مبتلا به دیابت که سطح گلوکز آن‌ها کنترل شده است نیز از این مشکل در امان نیستند. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که چرا بیماری دیابت حتی در افرادی که سطح گلوکز کنترل شده دارند بازهم هم گسترش پیدا می‌کند.
نتایج این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شده است.
نظر شما