به گزارش سرویس ترجمه ایمنا، ژن‌های جدید شناسایی شده، مسیرهای متابولیکی و فرآیندهای تنظیمی پر نقش در شنوایی را نشان دادند و منبعی غنی از اهداف درمانی را برای بازگرداندن شنوایی فراهم آوردند. با بالا رفتن سن افت تدریجی شنوایی افراد بسیار شایع است و منجر به ایجاد مشکلاتی در درک گفتار، انزوای اجتماعی و افسردگی می‌شود.
محققان کینگر کالج لندن با غربالگری تعداد زیادی موش‌های تازه جهش یافته و با استفاده از یک آزمایش الکتروفیزیولوژیکی حساس، رویکردی ژنتیکی را برای شناسایی مولکول های جدید درگیر در افت شنوایی اتخاذ کردند. غربالگری وسیع هزار و ۲۱۱ موش جهش یافته منجر به شناسایی ۳۸ ژن اصلی مؤثر در افت شنوایی شد در صورتی که پیش از این ژن‌ها این مشکوک به مداخله در امر شنوایی نبودند.
بررسی‌های جدید نشان داد برخی از این ژن‌ها مسیرهای مولکولی را نشان می‌دهند که ممکن است دستاوردهای سودمندی برای پیشرفت در تولید داروهای جدید باشند. ۱۱ ژن به میزان قابل توجهی با عملکرد شنوایی افراد مرتبط بودند و ژن SPNS2 با ایجاد ناشنوایی در دوران کودکی ارتباط داشت.
در این مطالعه نقش موش‌های آزمایشگاهی برای شناسایی این ژن‌ها و مکانیسم‌های اصلی فرآیندهای پیچیده مانند شنوایی با اهمیت بوده است و تحلیل بیشتر ژن‌های شناسایی شده و مکانیسم‌های مختلف پاتولوژیکی ناشی از جهش‌ها در گوش نشان می‌دهد که افت شنوایی، اختلالی بسیار ناهمگون است و ممکن است هزار ژن را در برگیرد.
تا کنون اطلاعات بدست آمده در مورد مسیرهای مولکولی که منجر به افت شنوایی در بزرگسالان می‌شود بسیار اندک است که همین امر مانع پیشرفت درمان افراد ناشنوا می‌شود لیکن یافته‌های جدید حاکی است که درمان‌های افت شنوایی بیشتر باید روی مسیرهای مولکولی شایع پر نقش در بروز ناشنوایی انجام شود.
نظر شما